La Asociación Americana de Medicina ha establecido que el trastorno por déficit de atención/hiperactividad (ADHD) “es uno de los trastornos mejor investigados en medicina” (1). Es muy importante reconocer que, aunque el ADHD empieza en la niñez/adolescencia, puede persistir durante la vida adulta.
Los estudios con neuroimágenes han demostrado anormalidades evidentes en la densidad de los receptores de dopamina-2 (RD2) a nivel de los ganglios basales así como diferencias morfológicas en varias estructuras cerebrales, así como defectos en el neurodesarrollo de la corteza frontal (2, 3, 4).
Las evidencias indican que el grado de heredibilidad del ADHD es del orden del 76% y los estudios de seguimiento precisan que hasta el 65% de estos niños continuarán mostrando síntomas persistentes durante la adultez. La información derivada de algunos estudios epidemiológicos indica que la prevalencia en los niños es 7.8% y 4.4% en los adultos (5, 6, 7). Las investigaciones hechas con poblaciones adultas en América Latina arrojan cifras de prevalencias de 1.9% en Colombia y 1.9% en México (8).
Algunos pacientes adultos desarrollan capacidades compensatorias para aminorar las interferencias que experimentan a causa de sus síntomas. Aunque sus deficiencias no se hacen evidentes, de hecho se esfuerzan mucho para poder lograr lo que sus semejantes hacen con facilidad (9).
Los trabajos genéticos han logrado identificar algunos genes candidatos en la expresión de este trastorno, entre los que destacan RD4, RD5, DBH, 5HTT y SNAP-25 que aumentan el riesgo entre 19% y 68% (10). Entre otros factores de riesgo se encuentran el parto prematuro, exposición fetal al alcohol, tabaquismo materno, complicaciones del embarazo y del parto, y adversidades psicosociales (11).
Las recomendaciones terapéuticas generales son (12):
- Si la historia médica no es remarcable, los exámenes de laboratorio y neurológicos no son necesarios.
- Las pruebas psicológicas y neuropsicológicas no son mandatorias; pero, deben ser hechas si la historia del paciente sugiere una capacidad cognitiva general deficitaria.
- Debe evaluarse la presencia de trastornos psiquiátricos comórbidos.
- El tratamiento psicofarmacológico inicial debe ser afrontado con un agente aprobado por las agencias regulatorias (por ejemplo, FDA).
- Durante el tratamiento farmacológico deben monitorizarse los eventos adversos.
- Si se evidencia un funcionamiento normal académico, familiar y social, se considera que el tratamiento farmacológico por sí solo es suficiente.
- Si el agente inicial resulta insatisfactorio, debe revisarse cuidadosamente el diagnóstico y considerarse un tratamiento conductual y/o el uso de medicamentos no aprobados por las agencias oficiales.
- Si la respuesta farmacológica es sub-óptima o existen trastornos comórbidos o hay estresores familiares, se deben agregar tratamientos psicosociales.
- El tratamiento debe continuar en la medida que los síntomas persistan y causen discapacidad.
El concepto de tamaño del efecto (ES) se refiere a una medida estadística que intenta graficar la magnitud del efecto de un tratamiento sin importar el número muestral. Dicho de otro modo, el ES representa el grado con el cual el tratamiento estudiado es más efectivo que el tratamiento comparador.
Así, un ES de cero muestra que no hay ningún efecto; es decir, cada tratamiento origina el mismo valor. Un ES de 0.2 – 0.5 muestra un pequeño efecto. Un ES de 0.6 es señal de un efecto moderado y un ES ≥ 0.8 equivale a un gran efecto (13).
De acuerdo a las investigaciones, los tamaños del efecto de los medicamentos usados en el tratamiento del ADHD son (9):
- a) Estimulantes de corta duración (anfetamina, metilfenidato): ES = 0.90; derivado de 28 estudios
- b) Estimulantes de larga duración (metilfenidato): ES = 0.95; derivado de 4 estudios
- c) No-estimulantes (atomoxetina): ES = 0.62; derivado de 23 estudios
Uno de los puntos más controversiales en psiquiatría infantil es si el uso extensivo de estimulantes para tratar el ADHD incrementa el riesgo de abuso de sustancias en la adultez. Un editorial reciente concluye que ello no afecta tal riesgo: ni lo aumenta ni lo reduce (14).
El metilfenidato es el medicamento más empleado. Existen presentaciones de acción corta y de acción prolongada. Hoy en día se prefiere administrar metilfenidato de liberación retardada con una dosis inicial típica de 18 mg en la mañana que luego se ajusta hasta la dosis máxima aprobada de 72 mg/día en una administración única según la evolución del cuadro clínico. Eventualmente, se llega a 108 mg/día en rangos no aprobados oficialmente (9, 12, 15).
La atomoxetina es un inhibidor selectivo de la recaptación de noradrenalina que requiere un régimen más complicado de dosificar. En niños y adolescentes la dosis máxima permitida es 100 mg/día y la dosis adulta terapéutica es 80 – 100 mg/día. Puede considerarse su uso en los casos de abuso de estimulantes o de eventos adversos severos con metilfenidato. Se aconseja administrarla en una dosis única matutina o en dos dosis divididas a lo largo del día. Se recomienda estar atentos a cambios de conducta o pensamientos de suicidio (9, 12, 15).
Como nota interesante, la FDA no ha aprobado estimulantes de acción corta para el tratamiento de adultos con ADHD. Asimismo, puede señalarse una serie de productos que no han sido aprobados por la FDA pero que se prescriben para tratar esta condición. Los más conocidos son bupropion, imipramina, nortriptilina, clonidina, guanfacina y modafinil (9, 12, 15)
Dr. Aitor Castillo
Doctor en Medicina
Profesor Principal, Departamento Académico de Psiquiatría, UNMSM
BIBLIOGRAFÍA:
1.Baughman FA Jr: Treatment of attention-deficit/hyperactive disorder. JAMA 1999; 281: 1490-1491
2.Volkow N, Wang G, Newcorn J, et al: Depressed dopamine activity in caudate and preliminary evidence of limbic involvement in adults with attention-deficit/hyperactivity disorder. Arch Gen Psychiatry 2007; 64: 932-940
3.Shaw P, Lerch J, Greenstein D, et al: Longitudinal mapping of cortical thickness and clinical outcome in children and adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder. Arch Gen Psychiatry 2006; 63: 540-549
4.Shaw P, Eckstrand K, Sharp E, et al: Attention-deficit/hyperactivity disorder is characterized by a delay in cortical maturation. Proc Natl Acad Sci USA 2007; 19649-19654
5.Faraone S, Perlis R, Doyle A, et al: Molecular genetics of attention-deficit/hyperactivity disorder. Biol Psychiatry 2005; 57: 1313-1323
6.Barkley R, Murphy K, Fischman M: ADHD in adults: What the science says. New York, NY, Guildford Press, 2008
7.Kessler R, Adler L, Barkley R, et al: The prevalence and correlates of adult ADHD in the United States: Results from the National Comorbidity Survey Replication. Am J Psychiatry 2006; 163: 716-723
8.Fayyad J, De Graaf R, Kessler R, et al: Cross-national prevalence and correlates of adult attention-deficit hyperactivity disorder. Br J Psychiatry 2007; 190: 402-409
9.Goodman D: The black book of ADHD. MBL Communications, New York, NY, 2009
10.Faraone S, Khan S: Candidate gene studies of attention-deficit/hyperactive disorder. J Clin Psychiatry 2006; 67: 13-20
11.Banerjee T, Middleton F, Faraone S: Environmental risk factors for attention-deficit/hyperactivity disorder. Acta Paediatr 2007; 96: 1269-1274
12.Pliszka S, AACAP Work Group on Quality Issues: Practice parameter for the assessment and treatment of children and adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2007; 46; 894-921
13.Cohen J: Statistical power analysis of treatment response in a patient. Lawrence Erlbaum Associates, Mahwah, NJ, 1998
14.Volkow N, Swanson J: Does childhood treatment of ADHD with stimulant medication affect substance abuse in adulthood? Am J Psychiatry 2008; 165: 553-555
15.Arnold E: New ADHD medication options: Advances in long-term treatment for a chronically impairing condition. Advances in ADHD 2006; 1: 23-29
