Los Trastornos del Espectro Autista, definidos así desde el año 2013 con las modificaciones realizadas en el DSM-V, tienen un tratamiento base que es una dieta sin gluten, sin caseína, sin soya, sin azúcares simples, sin colorantes, preservantes ni oxalatos.
El gluten es la proteína que está presente en todos los granos, y de ellos, el trigo, avena, centeno, cebada y hay evidencia que sugiere que también la quinoa (Zeballos et al, Am J Clin Nutr. 2012), presentan subunidades o péptidos resultantes de la digestión parcial del gluten que son tóxicos y activan las células T CD4+ específicas para la gliadina con un resultado de inflamación, activación de la zonulina y generación de permeabilidad intestinal que induce mecanismos autoinmunes en donde clásicamente se hace referencia a la enfermedad celiaca cuando hay destrucción de las vellosidades del intestino delgado o a sensibilidad al gluten no celiaca cuando hay otros órganos involucrados sin alteración histológica intestinal.
La justificación de la inclusión de la dieta libre de gluten está basada en una serie de hallazgos que se obtuvieron de los estudios de Dohan, Reichelt, Shattock, Cade y otros quienes encontraron una serie de péptidos excretados en la orina derivados de ciertas proteínas de trigo y leche en niños con autismo y la mejoría de los síntomas de este espectro al eliminar esos alimentos de la dieta.
Se observaron títulos elevados contra la gliadina de clase IgG en el 87% de los pacientes y al intervenir con una dieta libre de gluten y caseína se obtuvo una mejoría en un 81% de los pacientes.
Algunos péptidos del gluten son importantes porque inician una reacción inflamatoria y uno en particular, la gluteomorfina o gliadorfina reacciona con los receptores de drogas opiáceas como la heroína o la morfina provocando una serie de alteraciones en el comportamiento de estos pacientes.
En el estudio Higher Plasma Concentration of Food-Specific Antibodies in Persons With Autistic Disorder in Comparison to Their Siblings por Vladimir Trajkovski et al. se analizaron 35 pacientes con autismo y 21 de sus familiares en la República de Macedonia. Se encontraron diferencias elevadas estadísticamente significativas de anticuerpos de clase IgA en plasma contra gliadina en los pacientes con autismo y también se encontraron tanto títulos elevados de IgE contra gliadina como IgE total, ambos estadísticamente significativos en esos pacientes.
Por otro lado, el estudio Markers of celiac disease and gluten sensitivity in children with autism por Nga M. Lau, et al, incluyó a niños con autismo con y sin síntomas gastrointestinales.
Se encontró que los anticuerpos de clase IgG contra gliadina se encontraban muy elevados en los niños con síntomas gastrointestinales en relación a los que no presentaban síntomas; los de clase IgA no se encontraban elevados y el otro hallazgo importante indicó que los anticuerpos específicos para diagnosticar la enfermedad celiaca, es decir los anticuerpos contra gliadina deamidada y antitrasglutaminasa TG2 no se encontraban elevados en ninguno de los dos grupos, sugiriendo así que el gluten está involucrado en el padecimiento pero por una vía diferente a la enfermedad celiaca.
La respuesta elevada de anticuerpos anti gliadina en este estudio y su asociación con síntomas gastrointestinales apunta a un mecanismo potencial que involucra anormalidades inmunológicas o de la barrera intestinal en los niños afectados por autismo.
Otro estudio llamado The Scan Brit randomised, controlled, single-blind study of a gluten and casein-free dietary intervention for children with autism spectrum disorders por Whiteley P. et al, evidenció que la intervención tuvo un efecto grupal positivo a los 8, 12 y 24 meses de intervención en los comportamientos autistas centrales en niños prepuber con TEA.
El doctor James Braly, en su libro Dangerous grains evidencia cómo alrededor de un 70% de los niños con enfermedad celiaca no diagnosticada muestra patrones de ondas cerebrales exactamente iguales a los de los niños que han sido diagnosticados con Déficit Atencional.
En una presentación oral en el Simposio Mundial de Enfermedad Celiaca del 2015 en Praga al que asistimos se explicó cómo en el caso de los TEA hay una asociación con la enfermedad celiaca a través de serología positiva y no por enteropatía.
Si bien es cierto que aún permanece la discusión de si el problema del gluten en estos pacientes se debe a enfermedad celiaca o a una sensibilidad al gluten no celiaca, lo que si se ha evidenciado es que el gluten sí provoca títulos elevados que muestran alguna alteración que tiene implicaciones en su sintomatología, además de que la evidencia anecdótica de la eliminación como la reintroducción del gluten y los cambios en comportamiento positivos y negativos respectivamente reportados por parte de padres como maestros de niños con TEA es abundante y debería ser considerada para mantener una dieta libre de gluten.
Dr. Donald Vega – Costa Rica
Nutricionista especialista en enfermedad celiaca por Universidad de Sevilla
