PANCREATITIS AGUDA

  • Fisiopatología
  1. Hiperamilasemia
  2. Activación intraacinar de las enzimas digestivas
  3. Acumulación de grandes vacuolas en la celula acinar
  4. Muerte celular por apoptosis y necrosis
  5. Hipoperfusión pancreática y sistémica
  6. Inducción de mediadores inflamatorios

La activación intraacinar de las enzimas digestivas se debe al fenómeno de “Colocalización”en el cual hay una perturbación del tráfico Intracelular normal de los gránulos de Zimógeno y los Lisosomas. Llevando a que se “Colocalizen”, se fusionan en una Vacuola condensante y el tripsinógeno es activado en Tripsina por la Hidrolasa lisosomal Catepsina B, y luego se activan los otros zimógenos.

  • Definiciones Revisadas de la Pancreatitis Aguda Diagnóstico de Pancreatitis Aguda Requiere 2 de las siguientes 3 características:

Dolor abdominal típico

Lipasa o amilasa elevada al menos 3 veces

Hallazgos característicos en Tomografia Axial Computariza-

da (TAC), Ecografia abdominal o Resonancia Magnetica

 

  • Inicio de Pancreatitis Aguda

Es definido como el momento del inicio del dolor abdominal

(no el momento de la admisión al hospital).

 

  • Clasificación de Gravedad según la Clasificación de Atlanta Revisada

Leve: Sin falla de órganos ni complicaciones locales o sistémicas

Moderadamente Grave: Falla orgánica transitoria y/o complicaciones locales o sistémicas

Grave: Falla orgánica persistente única o múltiple

  • Características morfológicas de la Pancreatitis Aguda

PANCREATITIS EDEMATOSA INTERSTICIAL

Inflamación del parenquima pancreático y tejidos peripancreáticos Sin Necrosis tisular reconocible. TAC: Realce del parenquima pancreático mediante la inyección de Contraste endovenoso.

  • PANCREATITIS NECROTIZANTE

Inflamación asociada con necrosis del parénquima pancreático y/o necrosis peripancreática.

TAC: Falta de realce del parenquima pancreático por el agente de contraste y/o Signos de necrosis peripancreatica (colección necrótica aguda y “Walled off Necrosis” –Necrosis organizada o encapsulada). No hay correlación entre la Extensión de la necrosis y el riesgo de infección y la duración de los síntomas.

  • ETIOLOGÍAS

Son múltiples, siendo las principales la etiología biliar y la alcohólica. En esta oportunidad describiremos las características de la Pancreatitis Aguda post PCRE (Pancreatocolangiografia Retrograda Endoscopica).

 

  • Pancreatitis Post PCRE

Diagnóstico de Pancreatitis Aguda Post PCRE

Dolor abdominal tipo pancreático asociado a incremento de por lo menos tres veces el valor normal de amilasa o lipasa en las primeras 24 horas posteriores al procedimiento.

 

  • Clasificación de Consenso de la Pancreatitis Aguda Post PCRE

Leve: Cuadro clínico de Pancreatitis Aguda. Requiere hospitalización de al menos 2-3 dias.

Moderada: Requiere hospitalización por 4 a 10 dias

Grave: Requiere admisión en la Unidad de Cuidados Intensivos, hospitalización por mas de 10 dias, presencia de pseudoquiste o necesidad de tratamiento invasivo (drenaje percutáneo o cirugía abierta).

Pancreatitis Post PCRE: Mecanismos

Obstrucción mecánica al flujo de las secreciones pancreáticas secundaria a trauma, edema, o espasmo del esfínter pancreático.

Injuria térmica por el electrocauterio durante la esfinterotomía.

Presión hidrostática incrementada en el conducto pancreático por inyección de contraste o manometría sin aspiración.

Trauma ductal y/o ruptura por la manipulación con la guía.

Infección por introducción de la flora duodenal al conducto pancreático.

Injuria química por la sustancia de contraste.

Pancreatitis Post PCRE: Factores de Riesgo

Factores relacionados al Paciente:

Mujer Joven

Bilirrubina normal

Pancreatitis Post ERCP previa

Sospecha de disfunción del esfínter de Oddi.

Historia de pancreatitis aguda recurrente

Ausencia de pancreatitis crónica.

Factores relacionados al Procedimiento

Canulación difícil

Precorte (fistulotomía o de acceso)

Esfinterotomia pancreática

Colocación de guía pancreática

Biopsia de tejido pancreático

Inyecciones múltiples en el pancreático

Dilatación con balón de esfínter biliar intacto

Ampulectomia o papilectomía endoscópica

Pancreatitis Post PCRE: Métodos para disminuir el Riesgo

Evitar ERCP innecesarias.

Técnica de canulación con guía

Hidratación agresiva (Idealmente con Lactato de Ringer)

Precorte precoz (tipo Fistulotomia, es el mejor)

Profilaxis (indometacina rectal)

Prótesis plástica (stent) en el pancreático, particularmente en los casos de alto riesgo

 

Desde hace algunos años la hidratación agresiva con Lac-

tato de Ringer, ha demostrado que puede prevenir efectivamente la pancreatitis post PCRE, siendo un método sencillo, seguro y barato.

 

En cuanto al Precorte (fistulotomia, infundibulotomia), hasta hace algunos años se le consideraba riesgoso y que podía ser un factor de riesgo para la pancreatitis post PCRE, esto se sabe actualmente que se debía mas bien a los multiples intentos de canulación convencional, que al ser infructuosos, provocaba edema de la papila. Actualmente, el precorte realizado precozmente o más aún, el precorte tipo fistulotomia, practicado como método inicial de la canulación ha demostrado ser seguro y eficaz, sin presentar cuadros de pancreatitis, debido a que se evita el conducto pancreático o el canal común. Nosotros, en el Centro Nacional de Referencia en Gastroenterologia del Hospital Loayza en los últimos 6 meses hemos realizado 32 precortes tipo fistulotomia sin presentarse casos de pancreatitis.

 

Dr. Miguel Chavez

Gastroenterólogo,
Centro Nacional de Referencia de
Gastroenterología del Hospital Nacional Arzobispo Loayza