De todas las neoplasias malignas humanas, el 15% son causadas por infecciones virales. El virus del papiloma humano (HPV) es responsable de aproximadamente 600,000 casos de cáncer de cérvix, cáncer de orofaringe, cáncer anal, cáncer vulvovaginal y cáncer de pene; también está asociado a verrugas genitales y papilomatosis laríngea recurrente en el mundo.  HPV tiene un ciclo infeccioso intra-epitelial exclusivo e infecta el epitelio escamoso cutáneo y mucoso. El HPV 16 y 18 son los virus oncogénicos más comunes asociados a cáncer.

El cáncer de cuello uterino, es la primera causa en incidencia de cáncer ginecológico y la segunda causa en mortalidad después de cáncer gástrico entre las mujeres peruanas. En Lima, el cáncer de cuello uterino representa la segunda causa en incidencia después del cáncer de mama.

En general, el HPV ha sido asociado en más del 90% a cáncer de cuello uterino y ano, también en alrededor del 70% a cáncer de vulva y vagina.

HPV Y CÁNCER ANOGENITAL

El Virus del Papiloma Humano es el agente etiológico del cáncer de cérvix considerado como la causa necesaria para que se genere esta neoplasia, sin embargo, no es una causa suficiente; es decir, en ausencia del HPV no es posible la aparición del carcinoma epidermoide de cérvix o el adenocarcinoma endocervical de cérvix, en otras palabras, el cáncer de cuello uterino más frecuente. Por otro lado, la infección con el HPV, no significa que va a producirse una neoplasia maligna; más del 90% de estas infecciones deben desaparecer espontáneamente.

El HPV es un adeno-virus, de la familia Papillomaviridae. Su secuencia de ADN incluye 6 genes tempranos (E1, E2, E4, E5, E6 y E7) y dos genes tardíos (L1 y L2). La proteína producida por el gen L1, es utilizada en la vacuna contra HPV. Los oncogenes son el E6 y E7; el E6 inactiva la función de gen p53, encargado de verificar que las cadenas de ADN duplicados durante la reproducción celular no contengan errores o si existen errores y no se pueden reparar, el p53 desencadena la muerte de esta célula dañada, al ser bloqueada esta función las células infectadas se vuelven inmortales. El E7 inactiva la función del anti-oncogén Rb, condicionando y descontrolando las mitosis y reproducción celular indiscriminada. Finalmente, obtenemos unas células inmortales que se reproducen sin control, concluyendo en la formación de una neoplasia capacidad de proliferar; su acceso hasta esta capa basal se produce durante el trauma o abrasión consecuencia del acto sexual. En las células basales el HPV induce la expresión de sus genes vitales para su replicación viral. Cuando los viriones se han producido, la célula eclosiona y los virus hijos son liberados, es en este momento cuando el sistema inmunológico a través de una célula presentadora de antígenos desencadena la protección inmune, producción de anticuerpos específicos y aclaramiento de la infección viral.

Los HPV’s más agresivos, prácticamente no producen viriones, consecuentemente no desencadenan respuesta inmune, generando una infección persistente.

En el 80% de estas infecciones, el genoma viral será episomal, es decir, no se integra al ADN del hospedero y no genera transformación maligna. El 20% restante, integrará sus genes virales al genoma del hospedero y genera transformación maligna.

 

Hospital Arzobispo Loayza

Lima, Perú

Dr. Eduardo Figueroa Benites

Oncólogo Ginecólogo

Dr. Roger Elias Ocon Roncal

Oncólogo Ginecólogo