La insuficiencia cardíaca es la fase casi terminal de muchas patologías en la que el corazón es incapaz de bombear la sangre para satisfacer las necesidades de oxígeno y nutrientes del organismo; es perentorio, entonces, encontrar el hilo conductor que nos guie para su resolución con un tratamiento eficaz y adecuado.

Por lo general se trata de una condición en la que están presentes disnea, edemas y una radiografía de tórax anormal, que traducen a su vez una disminución del trabajo cardiaco, lo cual hace caer la oferta de oxígeno y nutrientes a los órganos y tejidos; por lo que, se presentan estos síntomas y signos característicos.

En Estados Unidos cada año, más de 400,000 casos son admitidos en hospitalización y más del 50 % son mayores de 65 años; una vez diagnosticada, causa más del 50 % de muertes en los próximos dos años, lo que inevitablemente, conlleva un gasto exponencial que afecta a cerca de 6 millones de personas.

Las pautas que tenemos que seguir son:

DIAGNÓSTICO

 Muchos pacientes que presentan edemas y crepitantes son catalogados de IC y tratados en consecuencia; sin embargo, no todos los edemas son de causa cardíaca y puede haber crepitantes o no y tener IC. La observación de la vasculatura pulmonar nos traduce el incremento de la presión capilar pulmonar (PCP); los edemas intersticial, peribronquial, los hilios ensanchados, las líneas de Kearley, lo corroboran. El edema alveolar (imagen de mariposa), los derrames pleurales, interlobares y de senos costodiafragmáticos son de mayor gravedad. La dilatación de las arterias pulmonares y el tamaño del corazón no siempre ayudan; la ausencia de cardiomegalia no descarta IC (IMA, ruptura de Aneurisma Ao, EM, CPC, etc.) También hay situaciones no cardiológicas que dan imágenes similares como la sobrecarga de volumen, infecciones virales o bacteriana alergia, linfangitis, uremia, inhalación de gases, ahogamientos, etc.

CAUSA BÁSICA

 Es absolutamente necesario. Determinar la causa básica que produjo el episodio de IC; en algunos casos la solución es quirúrgica y de urgencia, y en otros, si no es determinada esta, la IC se hace refractaria. La etiología debe ser chequeada en orden de frecuencia, siendo el daño del miocardio (IM, Carditis, Miocardiopatías) la mayor; seguidos por la sobrecarga de volumen (insuficiencias mitral o aórtica, shunts) o presión (HTA, EAo, Co Ao, y la restricción del llenado ventricular (EM, Pericarditis, Miocardiopatías, CPC y otras, especialmente el mixedema o tirotoxicosis)

FACTORES PRECIPITANTES

Los factores precipitantes son de lo más variados y diversos y dependen de:

  1. Paciente. No cumple indicaciones, ingesta de sal, ejercicios no habituales, obesidad stress, etc.
  2. Aumento del trabajo cardíaco. HTA, arritmias, embolia pulmonar, tiroides, infección.
  3. Progresión de complicaciones. Cardiopatía isquémica o valvular, IMA, Ruptura papilar o ventricular.
  4. Incremento o disminución de volumen. Anemia, desórdenes hidroelectrolíticos y A/B.
  5. Drogas que afectan el gasto cardíaco. AINES, Bloqueantes.
  6. corticoides, hipotensores, antiarritmicos, quimioterapia, alcohol, antidepresivos.

 

TRATAMIENTO

El tratamiento se basa en dos principios fundamentales: mejorar el gasto cardíaco y mejorar los síntomas. Con lo primero, en términos hemodinámicos se trata de llevar la curva de Starling arriba y a la izquierda, para mejorar la oferta de oxigeno y nutrientes a todos los tejidos y órganos involucrados.

El uso indiscriminado de diuréticos e hipotensores puede disminuir aún más el llenado ventricular, con el consiguiente deterioro del gasto cardíaco, lo cual hace que se perpetúe la activación del sistema Renina Angiotensina.

La caída del gasto cardíaco y el aumento de la presión de llenado, de inmediato promueven las respuestas compensatorias del sistema simpático, con aumento de frecuencia cardíaca, fuerza contráctil y un incremento de la resistencia vascular; la activación del SRAA, a su vez, provoca una intensa vasoconstricción y un aumento de Aldosterona, con retención de sodio y agua a nivel renal. La respuesta renal está programada como defensa de la homeoestasis y es muy difícil cambiar su naturaleza; sólo si mejoramos el gasto cardíaco con inotrópicos, podríamos bajar la RVS y aminorar la respuesta renal, por tanto, es imprescindible ser muy cauto en tomar las medidas terapéuticas enfocados en la fisiopatología y no sólo en los síntomas.

La medicación tendrá que ser de todas maneras, personalizada; puesto que, como hemos visto, la causa básica es muy diversa y los factores desencadenantes, numerosos. Las drogas principalmente utilizadas son los inotrópicos, diuréticos, Iecas, bloqueadores, vasodilatadores y antialdosterona. Cuando los cuidados de salud y la prevención de factores desencadenantes no son eficaces y el deterioro por el remodelado que lleva a la dilatación y fibrosis de las fibras cardiacas, disminuye la fracción de eyección a menos de 30%, es necesario usar los dispositivos de ayuda cardiaca (Balón IAo, DAI o corazón artificial), previos al trasplante cardiaco. La IC es de todas formas una condición altamente letal, un 50% de forma súbita o por IC refractaria.

 

Raúl Ames Enriquez

Médico cardiólogo INCOR

Ex-jefe de Rehabilitación Cardiaca

Clínica Medavan

Miembro de Sociedad Peruana de Cardiología