El TDAH ocupa el primer lugar de frecuencia entre la diversa patología psiquiátrica tanto en Perú y en el mundo, con una prevalencia del 2 al 12 % en la población infantil, mayormente diagnosticada en varones en una relación 4 niños/1 niña.

A este transtorno se le ha atribuido causas diversas, como defectos en el control moral, ser ocasionado por dietas alimentarias, ser consecuencia de la epidemia de Encefalitis Letárgica, de lesiones cerebrales perinatales, de infecciones del Sistema nervioso Central (SNC), producto de enfermedades como la Epilepsia y de Traumatismosencéfalo craneanos.

La clínica del TDAH se caracteriza por criterios diagnósticos de inatención, hiperactividad e impulsividad (señalados en el CIE 10y DSM-V).

La etiología actual del TDAH es considerada multifactorial: Genética– Neuroanatómica y neuroquímica – Ambiental. En niños con TDAH no es infrecuente encontrar antecedentes familiares positivos con padres o hermanos que tuvieron el mismo diagnóstico en su niñez, así estos niños tendrían un riesgo 5 veces mayor de hacer un TDAH que el resto de la población sin estos antecedentes.

En los estudios genéticos para determinar los genes implicados en la etiología del TDAH, se menciona principalmente: Al Gen para el receptor D4 de la Dopamina situado en el cromosoma 11p15.5 y el Gen para el transportador de Dopamina situado en el cromosoma 5p15.3

Otros genes estudiados que también se señalan son: Gen para la Dopamina beta hidroxilasa en el cromosoma 9q34, Gen para el receptor D1 de la Dopamina, Gen para el receptor D2 de la Dopamina en el cromosoma 11q23, Gen para el receptor D3 de la Dopamina en el cromosoma 3q13.3, Gen para el receptor D5 de la Dopamina en el cromosoma 4p16.1, Gen para Catecol-orto-metiltransferasa en el cromosoma 22q11.1, Gen para Tirosina hidroxilasa en el cromosoma 11p15.5, Gen para el Transportador de Serotonina en el cromosoma 17q121.1, Gen para el receptor de Serotonina en el cromosoma 13q14, Gen para el receptor alfa-2 Adrenérgico en el cromosoma 10q24, Gen para el transportador de Norepinefrina.

Las investigaciones señalan fundamentalmente compromiso del sistema catecolaminérgico cerebral y hacen mayor énfasis en las causas neurobiológicas.

Así a nivel neurobiológico se señala un desequilibrio entre los neurotransmisores que excitan e inhiben algunas de las áreas cerebrales, con disfunción de los mecanismos dopaminérgicos y/o noradrenérgicos del Sistema Nervioso Central, con alteración en las redes entre los ganglios basales y lóbulos frontales con implicancia del sistema Dopaminérgico y sistema Noradrenérgico originados en el locus coeruleus.

Realizándose estudios con Neuroimágenes en niños con TDAH han dado los siguientes hallazgos:

En la Resonancia Magnética Nuclear (RNM), la corteza prefrontal derecha, núcleo caudado, globo pálido, y algunas zonas del cuerpo calloso que vinculan regiones cerebrales frontales y parietales son de tamaño más reducido en los niños hiperactivos, además la cabeza del núcleo caudado izquierdo es menor que la del derecho.

En las niñas con diagnóstico de TDAH se halló disminución bilateral del volumen pre-frontal posterior de ambos núcleos caudados y globo pálido izquierdo. Disminución de volumen del vermis cerebeloso, lóbulo posteroinferior.

En la Tomografía por Emisión de Positrones (PET) se halló disminución en el metabolismo cerebral de la glucosa a nivel frontal o disminución del flujo sanguíneo regional en las estructuras neoestriadas y frontales más marcadas en el hemisferio derecho.

Disfunción de vías neurales prefrontoestriatales principalmente y no sólo derechas.

Estos hallazgos señalados contribuyen a la etiología neurobiológica del TDAH, considerando el papel importante que tiene la corteza frontal con acciones inhibidoras en áreas sensoriales del cerebro que evitan la activación por estímulos irrelevantes (intervención de circuitos de Dopamina y Noradrenalina ), que la corteza prefrontal es la responsable principal de la función ejecutiva y los ganglios basales (globo pálido y núcleo caudado) son los encargados del control de los impulsos, de coordinar o filtrar información que llega de otras regiones del cerebro e inhibir respuestas automáticas.

Los pacientes con TDAH presentan una función aumentada en la corteza sensorio motora que es la responsable de la hiperactividad. Así la alteración de las vías Dopaminérgicas serían las responsables de los síntomas de hiperactividad e impulsividad, mientras que la alteración en las vías noradrenérgicas estaría implicada en los síntomas cognitivos y afectivos. Los factores ambientales, actuarían como desencadenantes del TDAH en pacientes que ya tienen la predisposición genética.

Se mencionan dentro de estos factores la exposición al alcohol in útero, o exposición a tratamiento farmacológico de la madre en el embarazo, al bajo peso al nacer, a infecciones de SNC, institucionalización o hipoestimulación sensorial, entre otros. Se requiere también evaluar las dificultades asociadas a la sintomatología principal de desatención, hiperactividad e impulsividad y que se presentan en el niño con TDAH, como son: Relaciones sociales inadecuadas, dificultad para el aprendizaje, dificultad para organizarse, dificultad en el lenguaje, torpeza motora fina y gruesa, pobre tolerancia a la frustración, escasa noción y manejo del tiempo, tendencia a la autoestima baja, e involucrarse en conductas de riesgo como abuso de sustancias o relaciones sexuales tempranas. Estas dificultades, no deben ser ignoradas y se debe considerar un Plan de Tratamiento multimodal que incluya no sólo el tratamiento farmacológico, y el conductual, sino también la intervención terapéutica para los problemas de aprendizaje, de coordinación motora gruesa y fina, así como de sus habilidades sociales, lo cual contribuiría a mejorar el curso pronóstico del TDAH.

 

 

Dra. Cristina Eguiguren Li

Médico Psiquiatra con Subespecialidad en Psiquiatría de niños y adolescentes

Docente Asociada de Universidad Nacional Mayor de San Marcos